Холинорецепторы, безусловно, помогают регулировать дофаминовые нейроны и оказывать тормозное либо возбуждающее влияние. Причем физиологическая регуляция осуществляется и через «точки», расположенные вне структур хвостатого ядра или лобной коры. Полагают, что наиболее важным в контроле синтеза, обмена и освобождения дофамина является механизм обратной связи через дофаминовые рецепторы. Рецепторы, включенные в этот механизм, могут быть пре – и постсинаптическими [Lloyd К., 1978; Moore К. et al., 1979]. Пресинаптически они могут быть локализованы: 1) на дофаминергических терминалях в месте проекции этой системы, регулируя освобождение медиатора; 2) на дофаминергических нейронах (дендритах) в ядрах, где локализуются тела; 3) в этих же ядрах, но на терминалях других нейрохимических систем (например, влияя на освобождение ГАМК); 4) на постсинаптических нейронах другой химической природы (холинергической, ГАМКергической, пептидер-гической), которые входят в состав петли, обеспечивающей механизм обратной связи из проекционных областей дофаминергической системы в области, где расположены клеточные тела. Например, пресинаптические дофаминовые рецепторы локализованы на ГАМКергических нейронах, ГАМКергических окончаниях петли обратной связи из хвостатого ядра в черную субстанцию, которая участвует в модуляции активности дофаминергических нейронов черной субстанции [Арушанян Э. В., Отеллин В. А., 1976]. Поэтому преимущественная блокада дофаминовых рецепторов в хвостатом ядре при введении галоперидола вызывает компенсаторное повышение активности мезокортикальной дофаминергической синемы, возможно, с участием промежуточных холинергических и ГАМКергических нейронных цепей [Мухин Е И Адрианов О. С, 1982].
В норме фенамин, L-ДОФА и галоперидол вызывают нарушения функции обобщения в силу угнетения дофаминергических нейронов, вероятно, по механизму обратной связи, так как повышается высвобождение дофамина у оперированных животных с последующей стимуляцией рецепторов, где их эффект прямо противоположен действию, наблюдаемому у интактных кошек.
Таким образом, наша идея взаимодействия, идея синергизма в деятельности изученных нейрохимических систем мозга при патологических процессах находит экспериментальные подтверждения.
Наряду с этим существуют и другие точки зрения о взаимодействии нейромедиаторных систем головного мозга. Так, например, при паркинсонизме отмечается реципрокность в от-* ношениях дофаминергической (тормозящей) и холинергической (возбуждающей) синаптической передачи в рамках стриопаллидарной системы [Аничков С. В., 1982]. При шизофрении выявлена реципрокность между дофамин – и ГАМКергической системами [Снежневский А. В., 1983]. По данным обзора К. Старка (1982), дофаминергическая, ГАМКергиче-ская и холинергическая системы медиации могут находиться в самых сложных соотношениях (возбуждающие, тормозящие, тормозно-возбуждающие).
Безусловно, взаимодействия нейромедиаторов при системной деятельности мозга — явления чрезвычайной сложности.