Выявлено положительное влияние аминалона в дозе 10— 50 мг/кг на скорость формирования и прочность сохранения реакции активного избегания у крыс в экстремальных условиях [Громова Е. А. и др., 1984], восстановление нарушенной условно-рефлекторной деятельности при длительном внутри-брюшинном введении ГАМК крысам [Рябинская Е. А., Га-бибов И. М., 1981] или пирацетама в дозе 20—80 мг/кг собакам [Айрапетянц М. Г., Мехедова А. Я., 1981] и гаммалона в дозе 70 мг/кг кошкам [Адрианов О. С, Мухин Е. И., 1984].
Функциональные выключения различных зон неокортекса у животных путем локальной аппликации ГАМК вызывали временные нарушения условных связей [Сытинский И. А., 1972]. Но после электрошокового воздействия системное введение ГАМК существенно улучшало воспроизведение условной реакции пассивного избегания [Шабанов П. Д., 1981]. Парентеральное введение пикротоксина (бикукуллина) (ингибитора ГАМКергических рецепторов) также заметно улучшало краткосрочную память [Азарашвили А. А., 1981; Адрианов О. С, Мухин Е. И., 1984; McDaugh К-, 1970].
Применение дериватов ГАМК (аминалон, гаммалон, пи-рацетам и др.) в клинике началось с 70-х годов и дало положительные результаты при лечении постинсультных парезов, в восстановительном и резидуальном периодах у больных с инфекционно-токсическими и травматическими поражениями мозга, при детском церебральном параличе и интеллектуальных нарушениях у детей с психоорганическим синдромом [Сытинский И. А., 1972, 1977; Столярова Л. Г. и др., 1972; Поемный Ф. А. и др., 1975; Лупандин В. М. и др., 1978; Машковский М. Д., 1979, 1984; Аничков С. В., 1982; Вертоградова О. П. и др., 1984; De Feudis, 1983].
Комплексное исследование клинических, биохимических, психофизиологических и электроэнцефалографических показателей у детей со слабо выраженными формами интеллектуальной недостаточности, задержкой психического развития, с легким органическим повреждением мозга (клиника олигофрении) при лечении аминалоном показало, что в этот период повышается содержание всех компонентов обмена кате-холаминов, наиболее возрастает концентрация дофамина, сниженная до лечения. При этом повышались значения психофизиологических тестов [Лупандин В. М. и др., 1978].
В связи с этим весьма интересны высказывания И. П. Павлова (1949) о том, что процессы возбуждения развертываются на нервных структурах, находящихся в состоянии торможения, через которое выявляются наиболее адекватные раздражения и которое соответствует состоянию относительного физиологического покоя. Очевидно, этот функциональный физиологически адекватный фон и создает ГАМК как в норме, так и в условиях коррекции патологии.
И. А. Сытинский (1972) подчеркивает, что общее состояние торможения (относительный физиологический покой), присущее нормальной нервной ткани и обусловленное влиянием ГАМК, необходимо для тонкого регулирования поступающих раздражений, проявления возбуждения на этом фоне и сохранения энергетического баланса для нового возбуждения. Вероятно, поэтому во время действия ГАМК наблюдается гиперполяризация мембраны нейрона, которая совпадает с течением периода физиологического блока [Purpura D., 1963]. Далее, процесс возбуждения (на примере синтеза и распада ацетилхолина) во времени и пространстве ограничен и протекает очень быстро, миллисекунды. По сравнению с ним образование и утилизация ГАМК. являются медленными процессами.