Какие нейрохимические механизмы компенсаторно-восстановительных процессов в ЦНС срабатывают в ответ на появление дефекта церебральной ткани? В настоящее время далеко не полно еще изучены морфофункциональные механизмы компенсаторных и восстановительных процессов при локальных повреждениях мозга, а нейрохимический ее аспект не принял даже характера сформулированной проблемы. Существует хорошо разработанная рациональная классификация морфологии компенсаторных и восстановительных процессов [Кривицкая Г. Н. и др., 1980]. Практически мало что известно в этом плане с точки зрения нейрохимических проблем. Концепция об универсальности внутриклеточных регенераторных процессов как основы компенсации и восстановления нарушенных функций [Саркисов Д. С, 1977], возможно, послужит в дальнейшем отправным моментом и в понимании нейрохимических основ репаративных явлений. Однако ряд закономерностей течения процессов компенсации и восстановления не может быть выведен непосредственно из внутриклеточной теории компенсации, так как в адаптивные явления включаются различные системные уровни интеграции, каждый из которых обеспечивает свой вклад в новые функциональные реорганизации. Для спинного мозга и периферической нервной системы определены 7 уровней компенсаторных процессов: метаболический, субклеточный, внутриклеточный, тканевый, органный, системный и полисистемный. Очевидно, что только такой комплекс процессов позволяет функциональным показателям нормализоваться значительно быстрее, чем исчезают морфологические изменения. К сожалению, нам неизвестны нейрохимические критерии и механизмы становления компенсаторных процессов, стабилизации или неустойчивости, ослабления и истощения компенсации при анализе высших психических функций, что, безусловно, необходимо знать для проведения лечебных мероприятий.
Патоморфологи стремятся найти материальный субстрат физиологических процессов при репаративных явлениях (восстановление дистрофически измененных нейронов, регенерация их отростков, синапсов, рецепторов, появление новых нервных связей и др.), что происходит за счет интенсификации метаболических процессов. Какие же изменения наблюдаются при нейромедиаторных процессах? Известно немного. Найдено, например, что восстановление условнорефлектор-ной деятельности сопровождается изменением биогенных аминов, активацией серотонинергических и норадренергиче-ских структур мозга [Созетов А. Н., 1982].
Как восстанавливаются функции у животных, подвергшихся необратимому разрушению восходящих аксонов, дофамин-содержащих нейронов при лобэктомии, каудатэктомии? Очевидно, логически можно предположить два пути: 1) компенсаторно-приспособительные процессы могут быть связаны с повышением функциональных возможностей других нейро-нальных систем, не содержащих дофамин, благодаря чему достигается замещение функции утерянных нервных клеток, т. е. дофаминергическая регуляция функции обобщения компенсируется по принципу взаимосодействия с другими ней-ромедиаторными системами: холинергической, ГАМКергической; 2)^ функциональное напряжение дофаминергических систем нейронов, оставшихся неповрежденными, резервные возможности. Установлено, что после повреждения восходящих дофаминергических путей происходит усиление чувствительности постсинаптических рецепторов [Ungerstedt U 1971-Marshall J. et al., 1979; Carter C. et al., 1980; Chiu A. et al. 1981; Heve К. et al., 1982]. После разрушения префронтальной коры показано увеличение активности дофаминстимули-руемой аденилатциклазы, связывание спиперона в хвостатом ядре и повышение содержания дофамина. Следовательно, разрушение дофаминовых окончаний в префронтальной коре увеличивает чувствительность дофаминергических структур хвостатого ядра за счет пре – и постсинаптических механизмов [Carter С. et al., 1980]. Важно и другое — непораженные образования становятся триггерными зонами функционального напряжения, структурно-функциональным субстратом для нейрохимической компенсации. Увеличение скорости синтеза дофамина есть проявление новой формы пластичности при повреждении головного мозга, характеризующейся возрастанием способности биосинтеза нейромедиаторов оставшимися неповрежденными нейронами.