Медиодорсальное ядро таламуса занимает при этом положение узлового пункта сбора информации как бы в обоих направлениях. Становится очевидным, что лобная кора, хвостатое ядро и ассоциативное медиодорсальное ядро таламуса являют собой ключевые структуры по обработке всей информации, сюда стекаются потоки переработанной информации для окончательного объединения перед выходом на исполнительные механизмы.
Процесс взаимодействия с необходимостью требует, чтобы на уровне одного нейрона была возможна встреча нейрохимических компонентов различных систем мозга. Такая возможность четко установлена для многих нейронов стриопал-лидарной системы [Lloyd К., 1978]. В частности, в хвостатом ядре пресинаптическая регуляция процесса высвобождения дофамина может осуществляться холинергическими и ГАМКергическими нейронными терминалями. В это сложное модулирующее влияние включены и постсинаптические механизмы дофаминергического нейрона, куда также могут посылать свои терминали различные нейрохимические системы [Lloyd К, 1978].
Любой нейрон может контролироваться любой другой системой нейрохимического обеспечения как на уровне преси-наптических, так и на уровне постсинаптических нейрохимических механизмов. Количество всевозможных вариантов взаимодействия в этом случае необозримо.
К сожалению, четких регламентации нейрохимических взаимодействий на отдельных нейронах лобной коры и медиодорсального ядра таламуса мы не имеем. Отсюда естественная трудность в интерпретациях нашего материала. Способы доказательства тонкой нейрохимической организации того или иного образования весьма трудоемки, а заключения скорее логические, чем реальные. Например, системное введение бикукуллина или пикротоксина (опыты in vivo) увеличивает истечение эндогенного дофамина и вновь синтезированного Н3-дофамина из хвостатого ядра кошки в перфузат, собираемый в шприцеподобную канюлю [Bartholini G. et al., 1975; Cheramy A. et al., 1978]. Поскольку оба препарата блокируют рецепторы ГАМК, вполне можно допустить, что они прерывают ГАМКергическое торможение дофаминовых нейронов. Согласно авторам, этой точкой приложения служит черная субстанция, которая богата ГАМК, терминали стрио-нигрального ГАМКергического пути тормозят дофаминергические нейроны черной субстанции, т. е. мишенью служат рецепторы ГАМК на телах дофаминовых клеток и дендритов (или интернейроны). Не исключается, однако, и действие антагонистов ГАМК на холинергические клетки, аксоны которых расположены в хвостатом ядре на терминалях дофаминергических нейронов [Lloyd К., 1978].
При действии ГАМК на дофаминергические терминали (у крыс) отмечали тенденцию к увеличению (но не к торможению) высвобождения дофамина. Показано также, что эндогенная ГАМК облегчает высвобождение дофамина т е системное введение ГАМК увеличивает содержание дофамина, указанное влияние ГАМК нейтрализуется пикротоксином [Старк К., 1982].