ГАМК выполняет медиаторную функцию пресинаптического торможения во многих нейронах коры и других отделах мозга, а ГАМКергические вещества (гаммалон, амина-лон, пирацетам, хорошо проникающие через ГЭБ при парентеральном введении) вызывают пресинаптическое резервирование и высвобождение ГАМК, а также и ее обратный захват. Другие аналоги ГАМК — фенибут, толибут, баклофен, пантогам — обладают умеренным ингибирующим эффектом [Ковалев Г. В., 1979].
Топографическое распределение ГАМК у разных видов животных неодинаково, в целом высокая концентрация ГАМК наблюдается в сером веществе мозга коры больших полушарий (особенно лобной области), хвостатых ядрах, бледном шаре, гиппокампе, гипоталамусе, таламусе, ядрах ретикулярной формации [Сытинский И. А., 1972—1980; Аничков С. В., 1982; De Feudis F., 1983]. Э. Б. Арушанян и В. А. Отеллин (1976) указывают на большую концентрацию ГАМК (крысы, кролики, кошки, обезьяны) в экстрапирамидной системе, где сосредоточены и основные ферментные системы метаболизма ГАМК, особенно в стрионигральных окончаниях аксонов. Г. X. Бунятян (1976) пишет о том, что ГАМКсинтезирующим ферментом (глутаматдекарбоксила-зой) богаты серое вещество мозга и другие структуры. Значительные количества ГАМК по сравнению с другими медиаторами как в общей мозговой ткани, так и в корковых формациях указывают на участие этой системы в ВНД.
ГАМК, являясь общепризнанным тормозным медиатором, сконцентрирована в основном в сером веществе коры мозга, где осуществляется высшая ассоциативная функция, а источники других нейротрансмиттеров локализованы главным образом в стволовых образованиях мозга [Сытинский И. А., 1972—1980; Арушанян Э. Б., Отеллин В. А., 1976; Бунятян Г. X., 1976; Iversen L., 1980; De Feudis, 1983].
Фармакологические эффекты ГАМК при различных способах введения разным видам животных в дозах, не вызывающих интоксикации, имеют общую тенденцию снижать возбудимость с неярко выраженным торможением [Островская Р. У., 1977; Аничков С. В., 1982]. Например, ГАМК при введении per os в дозе 300 мг/кг снижает у кошек возбудимость, но не устраняет проявления агрессивности при оборонительных реакциях [Сытинский И. А., 1972]. Согласно исследованиям D. Purpura (1963) и других ученых, ГАМК обладает тормозным эффектом на аксодендритические синапсы коры. Однако это общее положение о тормозной функции ГАМК не исключает ее возбуждающего эффекта на любые структуры мозга [Ата-Мурадова Ф. А., 1968; Сытинский И. А., 1972].
В связи с общей концепцией — ГАМК как тормозной медиатор — основной интерес нейрофизиологов связан с проблемой центрального торможения. В подавляющем большинстве работ в определенной степени исследуется стриопалли-дарная система, анализируются взаимоотношения составляющих ее компонентов в различных аспектах [Арушанян Э. Б., Отеллин В. А., 1976; De Feudis, 1983]. В то же время роли ГАМКергической системы в интегративной деятельности мозга, становлении временных связей уделяется недостаточно внимания. Имеются лишь отдельные, далеко не систематизированные работы по влиянию ГАМК на условно-рефлекторные процессы. Основные результаты представлены следующим образом. Системные инъекции ГАМК (или ее производных) ослабляли (угнетали) пищевые, оборонительные и классические условные рефлексы у крыс, кошек и собак или были неэффективны, иногда улучшали условно-рефлекторную деятельность, отставленное поведение, дифференцировки и угашение [Сытинский И. А., 1972; Айра-петянц М. Г. и др., 1981; Овчаров Р. Г. и др., 1983; Громова Е. А. и др., 1984; Адрианов О. С. и др., 1984; Giurgea С, 1981].