С целью углубленного изучения взаимодействия между лобной корой и хвостатыми ядрами осуществляли оперативные вмешательства одновременно или последовательно на указанных структурах. Таким образом, в экспериментах было 4 группы животных: лобэктомированные, каудатэктомиро-ванные, таламотомированные и каудатлобэктомированные.
Кроме того, эксперименты подразделяли на два варианта: у одних кошек исследования ВНД проводили до и после разрушения структур таламостриофронтальной системы, у других операция предшествовала изучению альтернативного поведения.
Общим дополнительным контролем служили еще две группы животных, которым вводили электроды в области головки хвостатых ядер и медиодорсального ядра зрительного бугра, но без их повреждений.
Как правило, оперированные кошки поступали в опыт на 7-е сутки. Их мозг подвергали полному сериальному морфологическому контролю по методу Ниссля. Общее количество животных этой серии — 62.
Животных разделяли на две основные группы: группа ин-тактных (77 кошек) и группа оперированных (79 кошек — лобэктомированные, каудатэктомированные, каудатлобэкто-мированные и таламотомированные).
В экспериментах были использованы системные введения (внутрибрюшинно, внутримышечно, подкожно и перораль-но — в соответствии с фармакологической характеристикой препарата) следующих нейротропных средств: 1) влияющие на дофаминергическую рецепцию: нейролептик галоперидол (0,1—0,3 мг/кг) как блокатор дофаминовых постсинаптиче-ских рецепторов; предшественник медиатора дофамина L-ДОФА (15,0—25,0 мг/кг); психостимулятор фенамин (1 мг/кг), активирующий дофаминергическую медиацию;
2) влияющие на холинреактивные структуры: центральный м-холинолитик атропин (0,3 мг/кг); ингибитор м-холиноре-цепторов скополамин (0,05—0,3 мг/кг); галантамин (0,5— 1,0 мг/кг), активное антихолинэстеразное средство; ацетил-холин (0,1—0,3 мг/кг) вызывает возбуждение всех м – и н-хо-линреактивных систем организма; прозерин (0,1 мг/кг) обладает выраженной антихолинэстеразной активностью;
3) влияющие на ГАМКергическую передачу — ГАМК (f-ами-номасляная кислота, гаммалон, аминалон — 70 мг/кг) способствует активированию ГАМКергических нейронов; бику-куллин (0,7—1,0 мг/кг), антагонист ГАМК, блокатор ГАМКергических рецепторов. В некоторых случаях применяли парентерально стимулятор ЦНС кофеин (50,0 мг/кг). Таким образом, использовали препараты двух основных групп действия с «точками» приложения в зоне синаптической передачи, способствующие активированию нервной проводимости либо неблагоприятствующие ей. Возбуждение или торможение рецепторных аппаратов синапсов нейронов приводит соответственно к включению или выключению той нейромедиаторной системы мозга, которая подвергается действию данным нейротропным агентом. Однако не следует упускать из вида, что это лишь предельно упрощенная схема, необходимая на самых начальных этапах анализа наисложнейших нейрохимических механизмов мозговой деятельности, сопряженной с не менее многотрудными проблемами, отражающими мыслительные процессы. Следует условно понимать термин «блокирование нейрохимической системы», так как при оптимально физиологических дозах системно введенного нейротропного препарата нет полного ингибиро-вания рецепторного аппарата нейрона.