Действительно, инъекции галоперидола на фоне компенсации функции обобщения (3-я серия опытов), вызванной введением L-ДОФА или фенамина каудатэктомированным животным (п = 10), во всех случаях приводили вновь к декомпенсации в решении простых и сложных задач на сравнение и отвлечение основного признака алгоритмической программы, а на следующий день возникал эффект отдачи (улучшение процента правильных реакций по сравнению с исходным фоном, до введения лекарств оперированным кошкам) (рис. 34). Причем декомпенсации и «рекомпенсации» подвергаются и условные рефлексы на круги у края ширмы: исходный уровень успешных ответов —80%, при снятии компенсаторного эффекта нейролептиком — 60%, через 24—48 ч с момента инъекции галоперидола — 93%.
По всем задачам эффект «отдачи» спустя сутки после инъекции галоперидола каудатэктомированным кошкам достоверно приводил к улучшению в ответах.
Увеличенные временные параметры реакций во время декомпенсации, вызванной нейролептиком непосредственно после инъекции, отражали напряженное состояние интегратив-ных механизмов. В это время тактика поведения животных сводилась к попыткам решения задач методом «проб и ошибок», одностороннему обходу и при неуспешных решениях к «отказу» от работы в экспериментальной камере. В норме у интактных кошек «отказы» не встречаются, а при ошибочных обходах животные стремятся обежать («исправиться») ширму со стороны подкрепления. Такой «паттерн» поведенческого акта не наблюдается при системных введениях галоперидола. Эти факты подчеркивают изменения, происходящие в интеллектуальной активности животных под влиянием психотропных препаратов.
Изменения условных рефлексов у оперированных животных под влиянием дофаминергических фармакологических препаратов косвенно свидетельствуют о взаимозависимости нейромедиаторов, взаимодействии их при повреждении мозга, так как в норме этот эффект не проявлялся, т. е. препараты дофаминергического ряда были неэффективны в отношении условных рефлексов у интактных кошек, они действовали лишь на проявление интеллектуальных операций. По-видимому, такое дублирование, или синергизм, в действиях нейромедиаторов есть выражение одного из многочисленных резервных механизмов пораженного мозга.
Таким образом, активирование или ингибирование дофаминергической рецепции в конечном итоге однонаправленно отражается на компенсаторных механизмах каудатэктомированных кошек, происходит оптимизация нервных процессов, сопровождающаяся вскрытием резервных возможностей мозга.
Следующая группа экспериментов преследовала цель проанализировать возможный вклад холинреактивных структур мозга в процессы компенсации.
В 1-й серии опытов ингибировали холинергическую систему мозга каудатэктомированных животных путем системного введения атропина. Влияние этого препарата изучали на фоне компенсации у оперированных кошек (п = 15).
Предполагалось, что если холинергическая система участвует в восстановлении нарушенных функций у каудатэктомированных кошек, то в этом периоде должны возникнуть декомпенсация или какие-либо изменения в поведении. Но в данном случае инъекции скополамина каудатэктомиро-ванным животным в момент нарушения функции обобщения оказались нерезультативными [Мухин Е. И., Адрианов О. С, 1982].