Нарушенная в результате  повреждения  лобной коры и хвостатого ядра функция ориентации во времени восстанавливается в условиях стимуляции холинреактивных образований мозга, фармакологические воздействия на дофаминергическую и ГАМКергическую системы неэффективны; изменения способности к временной экстраполяции компенсируются только на фоне действия дофаминергических нейрофармако-логических средств (из 3 изученных нейромедиаторных систем); отставленное поведение становится возможным при лечебных мероприятиях, направленных на активирование (или ингибирование) ГАМКергических структур и возбуждение холинергических нервных путей.

Выдвигаются несколько новых принципов в деятельности мозга: а) принцип узловых структур или систем структур, критически вовлекаемых при нервной деятельности в организацию той или иной функциональной системы, например, та-ламокаудатофронтальная система для обеспечения функции обобщения; б) принцип взаимосодействия нейромедиаторных систем мозга при локальных его повреждениях как принцип дополнительности при компенсации нарушенных функций, когда в процессы восстановления подключаются нейрохимические системы в норме, не являющиеся ведущими в обеспечении компенсируемой функции; в) принцип специализации в организации нейрохимического обеспечения специфических функций мозга, т. е. тот или иной вид деятельности имеет свой нейрохимический «профиль», например, познавательные процессы преимущественно основаны на моноами-нергической (ведущей), ГАМКергической и холинергической (модулирующих) системах, условнорефлекторные временные реакции регулируются холинергической (ведущей), ГАМКергической и дофаминергической (модулирующих) иннервации и т. д.; г) принцип многократного нейрохимического дублирования простых рефлексов или основных, исходных форм поведения как фундаментальная закономерность в построении «поведенческих единиц», служащих исходным материалом для все усложняющихся психических процессов; д) принцип поуровневой организации нейрохимических механизмов, каждому иерархическому уровню ЦНС в определенной степени присуще сочетание нейротрансмиттеров для выполнения интеграции данного этажа нервной деятельности.

Читать дальше

Нарушенные функции обобщения и абстрагирования при-поражении лобной коры и хвостатого ядра восстанавливаются путем парентеральных инъекций фармакологических препаратов, действующих на катехоламинергическую и ГАМКер-гическую систему мозга. При этом вещества ноотропного действия восстанавливали способность к решению только простых задач на обобщение (геометрические фигуры), в то время как психофармакологические средства, влияющие на мо-ноаминергическую систему, восстанавливали и сложные формы обобщения (количественная задача). А нейрохимические агенты холинергического ряда, напротив, углубляли процесс декомпенсации, т. е. ухудшали решения задач на обобщение при лобной патологии, или были неэффективны при каудатной недостаточности.

Инъекции ГАМКергических и дофаминергических веществ были неэффективны при повреждении медиодорсального ядра таламуса, а фармакологические вещества, оказывающие действие на холинергический субстрат мозга при таламической недостаточности, достоверно улучшали решение задач на обобщение.

Читать дальше

Повреждения головки хвостатого ядра вызывают преходящие нарушения процессов обобщения и абстрагирования у животных. У каудатэктомированных кошек сохраняются и вновь вырабатываются наличные условные рефлексы (дифференцирование в несложных вариантах задач, рефлекс на отношение — как наипростейшие формы обобщения). Расстройство аналитико-синтетической деятельности обнаруживается во время решения задач на обобщение раздражителей, принадлежащих к одному классу, но с большим разнообразием (случайные сочетания фигур, картинок, количество элементов стимулов и др.). При этом на решение «качественных», «количественных» и «отвлеченных» задач затрачивается все большее число дополнительных предъявлений. При каудатной патологии изменения функции обобщения и абстрагирования менее глубоки по сравнению с дисфункцией лобной коры и быстрее компенсируются, чем во время лобной недостаточности.

Хвостатое ядро способствует проведению психических операций сравнения и выявления существенных признаков раздражителей, столь необходимых для осуществления функции обобщения и отвлечения. Оно является вторым ключевым образованием (после лобной коры), принимающим активное участие в механизмах рассудочной деятельности.

Читать дальше

 Данные экспериментов дают возможность конкретно выделить ведущие звенья в структурно-функционально-нейрохимической организации высших когнитивных процессов.

Созданная экспериментальная модель позволяет последовательно оценивать способности животных к обобщению существенных признаков сигналов разных классов (геометрические фигуры, картинки, различающиеся по цвету, фону, форме, величине и др.), выделять более сложные количественные характеристики раздражителей (2 и 5 звездочек и др.) и абстрагироваться от наличных сигналов (интервалы задержки).

Читать дальше

Жизнеспособные дофаминергические терминалы могут компенсировать снижение числа функционирующих нервных окончаний более высоким, чем в норме, высвобождением дофамина, очевидно, за счет пресинаптических ауторецепторов, регулирующих выход нейромедиатора в синаптическую щель [Raiteri et al., 1978], а также возрастанием количества ре-цепторных участков для передатчиков, адаптивным изменением плотности рецепторов, их чувствительности [Carter С. et al., 1980; Reisine Т., 1981]. Изменение чувствительности рецепторного аппарата, по-видимому, является основой в работе нейромедиаторных систем мозга в норме и в патологии.

Имеются все основания утверждать, что после разрушения дофаминергических окончаний лобной коры либо хвостатого ядра происходит пре – и постсинаптическая активация механизмов в терминальных областях восходящих нигростри-атных и мезолимбических путей либо мезолимбических и ме-зокортикальных. При поражении одновременно лобной коры и хвостатых ядер компенсация ограниченна. Она может быть – осуществлена оставшимися неповрежденными дофаминерги-ческими путями в других структурах мозга. Например, в гип-покампе, так как известно, что его разрушение изменяет чувствительность дофаминергической системы переднего мозга к фармакологическим воздействиям, в частности к галопери-долу [Isaacson R. et al., 1981]. Подчеркнем также, что дофаминергическая сверхчувствительность обнаруживается и при функциональном выключении дофаминергической рецепции, например, введением галоперидола [Marters М. et al., 1977; Chin A. et al., 1981]. Блокада дофаминергических рецепторов галоперидолом приводит к гиперчувствительности постсинаптических рецепторов, как только заканчивается их ингибирование (для галоперидола 48 ч после инъекции). Наблюдается гиперчувствительность в течение не менее 2 дней и медленно исчезает при однократном введении [Martres М., 1977; Spier L., 1982]. Аналогичный эффект «отдачи» при введении галоперидола оперированным кошкам наблюдался в наших опытах. Следует отметить, что эти эффекты сопровождаются и увеличением содержания дофамина в мозге [Zivkovic В., 1979], что усиливает компенсаторные возможности.

Читать дальше

Какие нейрохимические механизмы компенсаторно-восстановительных процессов в ЦНС срабатывают в ответ на появление дефекта церебральной ткани? В настоящее время далеко не полно еще изучены морфофункциональные механизмы компенсаторных и восстановительных процессов при локальных повреждениях мозга, а нейрохимический ее аспект не принял даже характера сформулированной проблемы. Существует хорошо разработанная рациональная классификация морфологии компенсаторных и восстановительных процессов [Кривицкая Г. Н. и др., 1980]. Практически мало что известно в этом плане с точки зрения нейрохимических проблем. Концепция об универсальности внутриклеточных регенераторных процессов как основы компенсации и восстановления нарушенных функций [Саркисов Д. С, 1977], возможно, послужит в дальнейшем отправным моментом и в понимании нейрохимических основ репаративных явлений. Однако ряд закономерностей течения процессов компенсации и восстановления не может быть выведен непосредственно из внутриклеточной теории компенсации, так как в адаптивные явления включаются различные системные уровни интеграции, каждый из которых обеспечивает свой вклад в новые функциональные реорганизации. Для спинного мозга и периферической нервной системы определены 7 уровней компенсаторных процессов: метаболический, субклеточный, внутриклеточный, тканевый, органный, системный и полисистемный. Очевидно, что только такой комплекс процессов позволяет функциональным показателям нормализоваться значительно быстрее, чем исчезают морфологические изменения. К сожалению, нам неизвестны нейрохимические критерии и механизмы становления компенсаторных процессов, стабилизации или неустойчивости, ослабления и истощения компенсации при анализе высших психических функций, что, безусловно, необходимо знать для проведения лечебных мероприятий.

Патоморфологи стремятся найти материальный субстрат физиологических процессов при репаративных явлениях (восстановление дистрофически измененных нейронов, регенерация их отростков, синапсов, рецепторов, появление новых нервных связей и др.), что происходит за счет интенсификации метаболических процессов. Какие же изменения наблюдаются при нейромедиаторных процессах? Известно немного. Найдено, например, что восстановление условнорефлектор-ной деятельности сопровождается изменением биогенных аминов, активацией серотонинергических и норадренергиче-ских структур мозга [Созетов А. Н., 1982].

Читать дальше

В структуре условного рефлекса на время также отмечается своеобразная специализация: повреждение его следовой компоненты, либо ритмической составляющей, либо экстрапо-ляционного фактора соответственно отражается в виде преимущественной недостаточности ГАМКергической, холинергической или дофаминергической рецепции.

Нарушение нормального функционирования хвостатых ядер относительно полно компенсируется, очевидно, за счет деятельности префронтальной коры, но дефекты в работе лобной области остаются (без фармакологической коррекции) длительно невосполнимыми для осуществления сложных форм обобщения. Одновременная патология хвостатых ядер и лобной коры становится еще более глубокой, и возможна лишь очень ограниченная компенсация условнорефлекторной деятельности за счет оставшейся неповрежденной ткани медиодорсального ядра зрительного бугра, так как степень восстановления условно идентична степени дефекта собственно выключению ассоциативного ядра.

Читать дальше