Антихолинергические соединения (например, атропин) блокируют холинергические рецепторы и нивелируют эффекты холиномиметиков (ареколина, пилокарпина и др.) [Ильюченок Р. Ю., 1972].
В малых дозах м-холиномиметики атропин, скополамин (0,6 мг/кг) оказывают на ВНД человека тормозное влияние: увеличиваются латентные периоды и уменьшается величина рефлексов, затрудняется выполнение психологических тестов на активное запоминание слов и решение задач на зрительное внимание [Трауготт Н. Н. и др., 1968; Drachman D., 1980; Wesnes К et al., 1983].
Подавляющие данные, полученные в результате исследований на животных, указывают на существенные затруднения формирования условных рефлексов и следовых реакций на фоне действия холиноблокаторов. При этом полагают, что антихолинергические средства (скополамин, атропин и др.) в основном оказывают влияние на образование условных рефлексов на начальных этапах консолидации энграм-мы, что затрудняет восприятие и обработку новой информации [Селиванова А. Т., Голиков С. Н., 1975; Кругликов Р. И., 1981; Аничков С. В., 1982; Bures J., 1968; Wetzel Т., 1977J. Антихолинергические препараты типа амизила, амедина, циклодола, дифацила и др. обладают аналогичными действиями [Ильюченок Р. Ю., 1972; Селиванова А. Т., Голиков С. Н., 1975].
Эффекты угнетения холинреактивных систем центральными холинолитическими соединениями путем блокады м-холинорецепторов атропином, скополамином, амизилом проявлялись в затруднении протекания процесса формирования рефлексов, нарушении дискриминации сигналов [Аничков С. В., 1982]. Наибольший эффект от фармакологической блокады холинорецепторов возникал при системных инъекциях до начала обучения или после [Кругликов Р. И., 1981; Мухин Е. И., 1984; Drachman D. et al., 1980; Yonkov D., 1981, 1983; Moss D. et al., 1981].
Следует подчеркнуть, что ухудшение в реакциях животных возможно только при малом числе тренировочных проб, при стабильном рефлексе холинолитики малоэффективны. В опытах с активным избеганием (перебежка в другую половину камеры, прыжок на шест, пересекание барьера, отдергивание лапы и др.) атропин и скополамин чаще не влияли на выработанные и упроченные реакции у крыс [Moss D. et al., 1981; Yonkov D., 1981; Russell R., 1982] и кошек [Мухин E. И., 1981—1984], и наблюдались даже облегчающие влияние на адаптивные реакции [Мухин Е. И., 1984; Prad-ham S., Dutta S., 1971; Morley B. et al., 1978].
P. Ю. Ильюченок (1972) полагает, что исход борьбы за рецептор между антихолинергическими соединениями и ацетилхолином зависит от числа тренировок. При большом их количестве концентрация накопленного нейромедиатора в процессе обучения достаточна для деблокирования части холинорецепторов. Вероятно, поэтому долговременная память и поздние стадии консолидации более устойчивы к влиянию холиноблокирующих средств. Эти соединения действенны в основном на стадии промежуточной памяти, т. е. при переходе информации из краткосрочной в долговременную [Селиванова А. Т., Голиков С. Н., 1975; Кругликов Р. И., 1981].
Обратимся к опытам Р. И. Кругликова (1981), в которых сопоставлялось влияние системного введения 2 мг/кг амизила на выработку, закрепление и воспроизведение условной реакции пассивного избегания (УРПИ) у мышей. Показано, что амнезия возникает лишь при введении амизила за 5 мин до выработки УРПИ, введение же препарата после выработки УРПИ или перед проверкой его сохранения не оказывало эффекта, т. е. нарушались ранние этапы консолидации УРПИ. следующие непосредственно за введением информации в мозг.